过敏性鼻炎如何诱发

　　过敏性鼻炎-哮喘征患者对过敏原的易感性，即特应征(atopy)是哮喘病发病的主要因素，而体现哮喘病患者特应征的主要指标是体内的总IgE和特异性IgE水平增高。过敏性鼻炎-哮喘征的上呼吸道或下呼吸道过敏性炎症的发生发展与过敏性体质患者接触特异性过敏原的种类和浓度有关。

　　季节性过敏原，如草或树木花粉可引起间歇性症状，即间歇性/季节性过敏性鼻结膜炎和/或哮喘。而常年存在的过敏原，如屋尘螨、霉菌和动物皮毛则更易引起哮喘和/或鼻炎的持续症状。在某种程度上，过敏原的致敏性与过敏原的颗粒大小有关，因为花粉通常直径约5微米大小，非常容易被上呼吸道的屏障所过滤，所以花粉过敏以上呼吸道症状为主，当患者出现鼻塞而改用口腔呼吸时，由于避开了上呼吸道的滤过功能，因此就可导致下呼吸道的症状。由于屋尘螨、霉菌孢子和宠物过敏原较小(直径约1微米)因此容易进入下呼吸道而诱发哮喘。

　　鼻和支气管粘膜的炎症在过敏性鼻炎和哮喘的发病机理中起关键性的作用。虽然在过敏性鼻炎和哮喘中存在着不同的炎症指标，但免疫病理学已经证实在上、下呼吸道的慢性过敏性炎症是相似的，有着相似种类的炎症细胞渗出如嗜酸性粒细胞、Th2细胞、肥大/嗜碱细胞以及IgE的参与，参与的细胞因子也是相似的，如IL-4、 IL-5、IL-13、RANTES、GM-CSF和多种炎性介质等。

　　对吸入过敏原后的全身免疫学反应，过敏性鼻炎和哮喘是一致的：①过敏原可促进T淋巴细胞向Th2细胞转化，T淋巴细胞在启动和调节气道炎症反应中起主导作用，T细胞通过合成和释放细胞因子导致炎症细胞聚集到气道并活化，从而发挥其效应功能;②细胞因子种类和数量发生改变，如IL-4、IL-5、IL-13产生增多和γ-干扰素合成减少;③可使体内IgE 水平增高，和其他过敏性疾病一样，体内总IgE水平和特异性IgE水平增高是过敏性鼻炎-哮喘征的主要特征和重要诊断指标，IgE水平的高低和特应征的严重程度呈正相关;④可使外周血嗜酸粒细胞和组织肥大细胞/嗜碱细胞增多。