排卵障碍导致的不孕的原因有哪些

　　一、下丘脑性无排卵

　　1、器质性因素所致的功能衰竭：

　　1)Frohlich综合征：由颅咽管肿瘤压迫所致，占颅内肿瘤的3%。主要症状为视力障碍合并垂体功能低下，如性腺发育不良、闭经、肥胖等，Gn、甾体激素、甲状腺素及肾上腺素均分泌不足。另外，有时伴有偏盲、头痛等颅内肿瘤压迫症状。

　　2)Kallman综合征：由于下丘脑神经核先天发育不良，临床表现除性腺发育不良外，尚有嗅觉缺如等症状。

　　3)Laurence-Moon Biedl综合征：为染色体畸变所致，表现为卵巢不发育，智力低下，肥胖等，还可伴有肢体畸形。

　　4)外伤、颅内严重感染等因素也可引起下丘脑功能障碍。

　　2、功能性因素

　　1)精神疾病或过度紧张：严重精神疾患或过度恐惧、忧郁等均可引起下丘脑GnRH脉冲式分泌功能障碍，导致垂体分泌Gn异常.FsH与LH平衡失调.LH峰消失，表现为继发性闭经及无排卵等。其机制可能是应激状态下，下丘脑功能抑制性调节神经介质β-内啡肽和多巴胺分泌增多、活性增高，或由于HPOA功能异常引起高皮质醇血症等。

　　2)体重过轻或过重：女性过度消瘦或过度肥胖均可引起下丘脑功能紊乱而引起无排卵。体重减轻10%- 15%或身体脂肪消耗1/3，可引起无排卵及闭经。若禁食2周，即可抑制下丘脑GnRH的分泌，体重低于标准体重的85%时.下丘脑功能紊乱而致无排卵性不孕可增加4.7倍。反之，当体重达到标准体重的120%，无排卵性不孕也明显增加，待体重下降15%后，月经可自行恢复，并有77%可受孕。

　　3)剧烈运动：剧烈运动(如芭蕾舞演员，马拉松运动员等)可干扰下丘脑GnRH的脉冲式分泌，引起下丘脑-垂体-肾上腺功能增强，使血中β-内啡肽、皮质酵、雄激素、儿荼酚胺、GH、PRL及LH增高，而GnRH降低，HPOA功能抑制，导致可逆性排卵障碍及闭经，剧烈运动停止即可恢复;运动还可引起体重降低、耗氧量增加和脂肪/肌肉比值降低，使血中儿茶酚胺增加，降低垂体对GnRH的敏感性。

　　4)神经性厌食(anorexia nervosa)：多见于25岁以下的年轻女性，其进食中枢抑制，自我强迫性厌食或拒食等，体重下降可达25%以上。因下丘脑功能受抑制可导致闭经，伴畏寒、低血压、便秘等，还可伴有甲状腺功能低下等症状。

　　5)药物性因素：长期服用氯丙嗪、避孕药等药物，可抑制下丘脑分泌GnRH，引起无排卵、月经紊乱及闭经，并可伴有血清PRL升高等，停药后可自行恢复。

　　二、垂体功能随碍引起无排卵

　　因肿瘤压迫、手术或放射治疗引起垂体组织破坏，或由于炎症、血管梗塞所致组织坏死等，均可引起垂体器质性损害及功能障碍。

　　1、垂体肿瘤：主要为垂体前叶腺瘤，约占颅内肿瘤7%-10%，若包括尸检时发现的微腺瘤(直径<10mm=，发生率可达22.5%。组织学上主要为无功能性腺溜及催乳素腺溜。当肿瘤增大时可因压迫、侵蚀及破坏，导致垂体前叶分泌功能障碍，如Gn分泌减少，引起无徘卵及继发闭经，第二性征减退，生殖器官萎缩等。除此之外，部分患者可有头痛、视力障碍等压迫症状。若为PRL腺瘤，则表现为血PRL升高、闭经、溢乳等。

　　2、垂体损伤：由于缺血、炎症、放射线及手术等破坏了垂体前叶的功能，常见的为席汉综合征(Sheehan syndrome)。由于产后大出血合并休克时导致垂体前叶组织缺血性坏死，垂体后叶因有动脉直接供血，不依靠门脉血管，所以一般不受累及：妊娠期垂体增生肥大，需氧量大，对缺氧特别敏感;分娩后垂体迅速复旧，血供减少，若此时发生循环衰竭，垂体血供急剧减少，易发生缺血性坏死;失血性休克时，交感神经反射性兴奋引起动脉痉挛甚至闭塞.使垂体门脉血液供应显著减少.垂体发生缺血性坏死。垂体前叶组织破坏程度直接影响垂体功能及临床表现，破坏50%以上则开始出现临床症状，75%时症状明显，破坏95%时则垂体前叶功能完全衰竭。本征的表现主要为因Gn分泌不足及无排卵所致闭经、性欲及性征消退、生殖器萎缩等。另外，还可出现PRL、T5H、GH及ACTH分泌不足所致的症侯群。

　　3、空蝶鞍综合征(empty-sella syndrome)：它是由于蝶鞍隔先天性发育不良，或继发于垂体手术或放疗后引起的隔孔过大，使蛛网膜下腔部分随隔孔进入蝶鞍.其内充满脑积液。由于脑积液的压力作用，压迫垂体及蝶鞍，造成垂体前叶功能低下及蝶鞍扩大等症状。该征占尸检中5%，其中85%为妇女，且多为肥胖妇女。另外，在息有闭经或溢乳症妇女中的发病率高达4%-16%。由于此征常与溢乳症及高PRL血症同时存在，有人推测它可能就是垂体腺瘤发生梗死后的表现。其主要临床表现为闭经，常伴头痛、视力障碍等，部分患者可出现Gn及TSH功能低下症侯群。