多囊卵巢综合征的发病机制如何

　　多囊卵巢综合征的发病机制

　　多囊卵巢综合征是一组复杂的症候群，其发生是由于丘脑下部—垂体—卵巢之间激素分泌量的关系异常，破坏了相互之间的依赖与调节，因而卵巢长期不能排卵，患者发生一系列的异常症状，如月经稀发、闭经或不规则阴道出血(功能失调性子宫出血)、不孕、肥胖、多毛、子宫内膜过度增生及恶性变化，以及双侧或单侧卵巢呈多囊性改变和一些激素水平的改变等。

　　多囊卵巢综合征的病因及发病机制至今尚未关于阐明，比较一致的观点是下丘脑—卵巢—垂体反馈失调所致，部分病人与肾上腺、胰腺功能失调有关。

　　(一)多囊卵巢综合征的青春发育亢进学说

　　在正常少女，首先肾上腺功能在青春期前成熟，分泌的雄激素量逐渐增加，从而促进了丘脑下部—垂体—卵巢轴关系的建立。当下丘脑促性腺激素释放激素出现足够的脉冲式释放时，才能促使丘脑下部—垂体—卵巢轴的成熟及排卵。

　　(二)下丘脑神经内分泌功能异常

　　精神因素如忧虑、烦恼、恐惧或过度紧张等均可成为致病因素。青春期少女对各种刺激尤为敏感，通过改变中枢神经系统递质如多巴胺、鸦片肽对促性腺激素释放激素神经原的抑制性调控等干扰轴的功能，导致轴功能失调，引起多囊卵巢综合征。

　　(三)胰岛素作用异常

　　患者外周组织对胰岛素产生抵抗，从而代偿性增加胰岛素的分泌而引起高胰岛素血症。高胰岛素血症可以引起高雄激素血症。胰岛素有刺激人卵巢泡膜—间质细胞产生雄激素的效应，作用机制为雄性激素水平升高而导致。

　　(四)遗传因素的作用

　　多囊卵巢综合征的遗传倾向在临床上不难见到，如姐妹、母女、双胞胎等均可同时有多囊卵巢的表现，可呈常染色体显性遗传。亦有报道多囊卵巢患者中染色体长臂缺失，染色体有数目异常，结构异常及嵌合体等。