解释多囊卵巢综合征的病因

　　多囊卵巢综合征(polycysticovariansyndrome,PCOS)是以雄激素过多和持续性无排卵为临床主要特征的内分泌紊乱症候群。目前已认识到PCOS是涉及内分泌、代谢和遗传等许多因素的内分泌与代谢紊乱的疾病。

　　多囊卵巢综合征的病因及发病机制：

　　广州仁爱医院专家表示，PCOS的主要内分泌特征包括高雄激素血症、胰岛素抵抗和高胰岛素血症、促性腺激素比率失常(高LH水平伴有正常或低水平的FSH)、雌激素水平无周期性波动且雌酮(E1)>雌二醇(E2)等。

　　关于PCOS的发病机制非常复杂，有关研究仍在进行过程中。

　　1、下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能紊乱

　　PCOS患者垂体对GnRH的敏感性增加，分泌过量的LH，导致卵巢间质细胞及卵泡膜细胞分泌过多的雄激素。高雄激素可抑制卵泡发育成熟，引起发育中的卵泡闭锁，卵巢内多个小卵泡仍然持续分泌较低水平的E2。PCOS患者过多的雄激素主要是雄烯二酮和睾酮。雄烯二酮在外周脂肪组织转化为E1，因而E1>E2 ，外周循环中这种失调的雌激素水平作用于下丘脑和腺垂体，主要使垂体分泌过量LH(正反馈作用)，雌激素对FSH的负反馈使FSH相对不足，升高的LH又刺激卵巢产生雄激素，进一步升高雄激素的水平，从而形成“恶性循环”。FSH的相对不足以及异常的激素微环境，使卵泡发育到一定程度即停滞，导致多囊卵巢的形成。

　　2、胰岛素抵抗和高胰岛素血症

　　胰岛素促进器官、组织和细胞吸收、利用葡萄糖的效能下降称胰岛素抵抗。肥胖的PCOS患者中有30%~45%存在胰岛素抵抗，为维持正常的血糖水平，机体代偿性分泌更多的胰岛素，形成高胰岛素血症。高水平的胰岛素作用于卵巢内的相应受体，加之局部的雄激素过量分泌，导致卵泡发育，但成熟障碍，无优势卵泡形成。高胰岛素血症可抑制肝脏性激素结合蛋白的合成，使体内游离雄激素过多。雄激素还可通过垂体的胰岛素受体使LH分泌增加。

　　3、肾上腺功能异常

　　肾上腺内与甾体激素合成密切相关的酶的调节机制异常也被认为是雄激素增多的原因。促肾上腺皮质激素的靶细胞敏感性增加或功能亢进可能与此有关。