危险！卵巢早衰可垂直传播

　　卵巢早衰的病因在绝大多数患者中尚不清楚。认为与遗传、自身免疫过程、感染等有关。其中有关卵巢早衰与自身免疫的研究最多，已发现的异常包括FSH的抗体、FSH受体的抗体、甲状旁腺、甲状腺和肾上腺的抗体等，一些患者经免疫抑制治疗后有卵巢功能的恢复。

　　自身免疫性疾病的检测包括血钙、磷、空腹血糖、清晨皮质醇、游离T4、TSH、甲状腺抗体(如甲状腺功能异常)、全血计数、血沉、总蛋白、白蛋白/球蛋白比例、风湿因子、抗核抗体等。遗传方面的异常亦是异质性的和多因素的，包括FSH受体异常、X和Y染色体同源序列的易位、FSH结构异常(不能与受体结合)等。感染因素包括腮腺炎、病毒感染等。 正常妇女卵巢功能45～50岁时才开始衰退，如果在40岁以前出现衰退迹象，医学上称之为卵巢功能早衰。这种女性常伴有闭经或少经、促性腺激素水平的上升和雌激素水平的下降，临床表现为不同程度的潮热多汗、阴道干涩、性欲下降等绝经前后症状。

　　此症多发生在20～30岁妇女。患者可有正常生育史，然后无诱因而突然出现闭经;也可先有月经过少而后长期闭经。少数病例在月经初潮后有1～2次月经即出现闭经，这种年轻患者常因阴道干枯、性交困难和不孕而就诊。由于雌激素低落，患者常诉更年期综合征的症状如面部潮红、出汗、烦躁等。

　　物理化学因素

　　卵巢早衰(POF)发病的物理化学因素包括：放射线照射、化学药物和可能的感染因素。放射线照射可破坏卵巢，导致暂时的或永久的闭经。但Madsen认为化疗妇女发生POF的危险很低。POF发生的可能性与可逆性和照射剂量、患者年龄、敏感性有明显相关关系，一般年龄较轻者抵抗射线损害的能力较强。

　　由于放射线而致严重损伤的卵巢，显示丧失原始卵泡和发育卵泡，间质纤维化和玻璃样变，血管硬化以及门细胞储留等。 化疗药物不论是单独用药抑或联合用药，常常能导致卵巢功能衰竭。不能肯定化疗引起的卵巢衰竭是否与剂量有关，但与年龄有关已被确认。年轻患者有保留正常月经的可能性，但数年后仍有发生POF的危险。一些学者认为化学物质引起的POF65%-70%是可以恢复的。Blumenfeld研究表明在鼠和猴中使用促性腺激素释放激素(GnRH-α)可抑制化疗导致的卵泡破坏，从而阻止POF的发生。组织学表现卵巢内卵泡丢失，有大量停止发育的原始卵泡，包膜增厚，间质纤维化。

　　卵巢有明显抵抗感染的能力，但有5%幼女腮腺炎患者可致卵巢炎而最终成为POF。有些盆腔感染如：严重的结核性、淋菌性或化脓性盆腔炎也可以引起POF。治愈的腮腺炎性卵巢炎病人的组织学检查示卵巢萎缩和纤维化，且丧失其卵泡正常结构。

　　遗传因素

　　研究发现，正常卵巢功能的维持，必须有2条结构正常的X染色体存在，每条X染色体上都有一个维持卵巢功能的特殊位点 。X染色体数量和结构的异常均可引起先天性卵巢发育不全和POF。 POF是一组X连锁的遗传性疾病，它常伴有染色体重组、易位或单体性变化。X染色体异常，如45X Turner综合征及其变异体是最常见的遗传性POF病因。专家认为，10% 的POF患者有家族史，可垂直传播。

　　免疫因素

　　自身免疫失衡在POF的女性中并非常见，大概20%患者会伴有自身免疫性疾病，这些疾病可能是发生在卵巢功能不全症状明显之前，包括自身免疫性甲状腺炎、甲状旁腺功能减低、SLE、类风湿关节炎、Ⅰ型糖尿病等。卵巢早衰常被认为是全身多腺体综合征的一部分。

　　有报道免疫性卵巢炎约占POF病因的4%。 有学者发现，在发育卵泡、闭锁卵泡和黄体囊肿中，有淋巴细胞和浆细胞浸润;成熟卵泡中，有浆细胞、T细胞、B细胞和NK细胞浸润，免疫细胞释放细胞因子损害卵泡，加速卵泡闭锁。 POF患者外周血中，T辅助细胞(TH或CD4+)增加，而T抑制细胞(TI或CD8+)少，TH/TI比例增加，促进B细胞产生自身免疫抗体，引起卵巢损伤。免疫细胞的异常引起卵巢损伤或排卵时卵巢组成细胞入血，引发自身免疫反应，产生抗卵巢组织的自身抗体。10%～69%POF患者血中可测出抗卵巢抗体。