前列腺增生发病机制

　　前列腺增生发病基础是有功能的睾丸和老龄缺一不可。青春期前切除睾九就不可能发生前列腺增生，人类前列腺在40岁开始有增生，50岁以上方有症状。其危险因素尚在争论之中，如人种(如犹太人)、糖尿病、性活动强度、泌尿系感染史、低身体质量指数等。以往的BPH发病学说颇多，如新生物学说、动脉硬化学说、炎症学说、代谢性、营养性、内分泌性学说等。近年来随着分子细胞生物学的进展，人们对BPH发病机理有了新的认识。

　　1.饮食因素：在东西方人的BPH发病率有显著地区性差异。研究表明可能与饮食有关。亚洲人的饮食以低脂肪、低蛋白质及高纤维素为主，这种饮食可能含有一些化学成分，如异黄酮类化合物等可抑制BPH发生。

　　2.内分泌因素：性激素失衡，尤其是雄性激素在BPH的发病中起重要作用，血浆中的睾酮在5α-还原酶作用下，转化为双氢睾酮(DHT)，DHT与雄激素受体结合形成DHT受体二聚体，后者能识别并激活染色体上雄激素依赖性基因的表达与转录，从而对前列腺的增殖、分化等功能进行调节。雌激素也与BPH的发生有关，中年以后由于睾丸、肾上腺的性激素合成代谢失常，导致血中雄雌激素比例失调，引起前列腺的病理改变。

　　3.多肽类生长因子，如bFlGF、EGF(表皮生长因子)、TGFα均调节前列腺增生，并受雄激素水平调节;TGFβ则抑制前列腺细胞增生，它们之间相互作用失调，可能与BPH的发生发展有关。有人发现类胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)可以刺激前列腺增生的发展。

　　4.增生组织中细胞间的相互作用，前列腺组织中各种细胞成分调节前列腺增殖、分化、凋亡等过程，其调控失常可能与BPH有关，其中上皮细胞与间质细胞的关系受到广泛的关注。

　　5.基因的研究也越来越受到重视。已经证实NELL2 mRNA在增生的前列腺组织中有广泛表达。

　　通过对前列腺增生的了解，相信大家对这个病有了初步的认识，这对我们预防前列腺增生有很大的帮助，如果已经患了此病，建议尽快去正规医院治疗，以免病情恶化。

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